机械刺激或其他化学物质激活，进而导致本体感觉感受器对机械刺激的响应增强。当肌肉收缩或拉伸时，原本需要更强的机械刺激才能激活的感受器，在乳酸的作用下能够以较低的刺激强度产生响应，从而使本体感觉信息的传入更加敏感。
那么细胞外H +浓度增加对本体感觉感受器的功能也有重要影响。H +浓度升高改变了细胞膜离子通道的电化学平衡，导致肌梭传入纤维的静息膜电位去极化。静息膜电位的改变使得膜电位更接近动作电位的阈值，从而使肌梭传入纤维的自发放电频率提高约20%。这种自发放电频率的增加，使中枢神经系统能够接收到更多关于肌肉状态的基础信息，有助于更精确地感知肌肉的状态。
然后开始身体代谢产物与机械刺激的协同效应及信息编码重构。
乳酸、H +等代谢产物形成的化学微环境，与机械刺激信号产生协同效应，重构了本体感觉信息的编码模式。
在正常生理条件下，本体感觉信息主要基于机械刺激进行编码和传递。
而在高原低氧环境下，代谢产物的积累改变了感受器的敏感性和响应特性，使得本体感觉信息的编码不再仅仅依赖机械刺激。
当肌肉受到机械刺激时，代谢产物的存在会增强感受器的响应，改变传入神经冲动的频率、幅度和时序等参数。
这些变化使得低氧状态下的运动反馈更加敏感和复杂，中枢神经系统需要对这种经过重构的本体感觉信息进行重新解读和整合，以实现对臀大肌运动的精确控制。
第二点是紧接着做好神经可塑性驱动的本体感觉通路优化。
长期处于高原环境训练会引发本体感觉传导通路的结构重塑，这种结构变化可通过弥散张量成像技术进行观察。
DTI研究显示，在长期高原暴露后，脊髓后索的神经纤维髓鞘化程度增加18%- 22%。髓鞘是包裹在神经纤维外的绝缘结构，由雪旺细胞或少突胶质细胞形成。
髓鞘化程度的增加能够显著提升神经纤维的电传导速度，减少神经冲动传导过程中的能量损耗。在本体感觉传导通路中，神经纤维髓鞘化程度的提高，使得臀大肌本体感觉信息能够更快地从外周感受器传递到中枢神经系统，缩短了信息传递的时间延迟，有助于中枢神经系统更及时地对肌肉运动进行调控。
从分子机制角度来看，低氧诱导因子HIF - 1α在长期高原暴露引发的神经可塑性中发挥核心作用。
HIF -
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